GEFOR
Galería de imágenes y recursos:
Naegleria spp.

Naegleria spp:

Esta ameba pertenece a los protozoos que se denominan de "vida libre" puesto que son capaces de sobrevivir y replicarse en el medio ambiente sin necesitar un hospedador. Se han reconocido cuatro géneros capaces de producir enfermedad humana: Acanthamoeba, Sappinia, Balamuthia y Naegleria. Estas infecciones son infrecuentes pero pueden producir enfermedad severa, principalmente con afectación del sistema nervioso central (SNC).

Clasificación. Protozoo. Filo Sarcomastigophora. Ameba.

Enfermedad. Meningoencefalitis amebiana primaria.

Localización en el huésped. Cerebro y líquido cefalorraquídeo.

Epidemiología. La única especie que se considera patógena en humanos es Naegleria fowleri. Tiene una distribución mundial y se encuentra principalmente en extensiones de agua dulce cálida, como lagos artificiales y zonas de aguas termales o de contaminación térmica de ríos y arroyos (no sobrevive en agua salada). En el organismo se ha aislado en las fosas nasales y faringe de individuos sanos. Se desconoce el motivo por el que sólo algunos individuos expuestos desarrollan la enfermedad. La infección suele afectar a niños y adultos jóvenes inmunocompetentes.

Se piensa que Naegleria fowleri accede al SNC a través del epitelio olfatorio, atravesando la lámina cribiforme. La infección se asocia con la exposición a agua dulce y el período de incubación es de 1-14 días.

Clínica: Pasado el período de incubación se puede desarrollar una enfermedad aguda, fulminante conocida como meningoencefalitis amebiana primaria (MEA). Las manifestaciones clínicas son similares a las de la meningitis bacteriana, con un cuadro asociado a fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos. La mortalidad es extremadamente elevada (>95%) y ocurre tras un período de 4-6 días, en el que se puede objetivar crisis comiciales, ataxia, parálisis de pares craneales y coma. La muerte suele ser debida a la elevación de la presión intracraneal que produce la herniación cerebral.

Diagnóstico: Suele realizarse postmortem dada la gran dificultad que presenta. El paciente presenta signos que se asemejan a los de una meningitis bacteriana o viral. Un diagnóstico temprano y rápido es esencial puesto que se trata de una enfermedad aguda y fulminante.

El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra turbidez y puede ser levemente hemorrágico (una pleocitosis con predominio de células polimorfonucleares, aumento de proteínas y glucosa baja (similar a la meningitis bacteriana aunque con un cultivo estéril desde el punto de vista bacteriológico) y el diagnóstico definitivo se realiza tras la identificación del microorganismo en biopsias cerebrales o cutáneas o mediante cultivo. Como la infección es más frecuente en niños normales o en adultos jóvenes previamente sanos, se debe pensar en meningoencefalitis amebiana primaria en quienes han nadado los últimos días (desde 1-2 días a una semana antes) en aguas dulces cálidas de estanques, lagos o piscinas. El trofozoito móvil se puede visualizar en una preparación en fresco o tras tinción de Wright o Giemsa del LCR (no se visualiza con tinción de Gram) o en muestras histológicas tras biopsia cerebral y se puede cultivar. Es mejor el uso del microscopio de contraste de fase que el microscópico óptico común. Si se coloca parte del LCR en agua destilada es posible demostrar la conversión de la ameba en la forma flagelada libre activa con dos flagelos anteriores. La inoculación del LCR o de muestras de tejido triturado en placas de agar no nutritivo sembradas con Escherichia coli, seguida por la incubación a 37ºC durante la noche, da como resultado la producción de gran cantidad de amebas. En las pruebas de imagen se puede objetivar edema cerebral, zonas de hemorragia y necrosis y realce de las leptomeninges. Existen nuevas técnicas diagnósticas en desarrollo que no están disponibles de rutina como la PCR y técnicas que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas serológicas no son de utilidad porque los pacientes suelen fallecer antes de desarrollar una respuesta inmune detectable.

Morfología.

Trofozoítos. Ameboides y ameboflagelados que se encuentran en estanques, lagos, depósitos temporarios de agua dulce y piscinas. Sólo los trofozoitos ameboides afectan al ser humano. Puede medir entre 10 y 35 µm; los trofozoítos redondos miden de 10 a 15 µm de diámetro. Producen pseudópodos gruesos redondeados y cilíndricos con extremos redondeados, llamados lobópodos. El movimiento en la preparación en fresco de líquido cefalorraquídeo puede ser explosivo y direccional. El citoplasma es granular y tiene abundantes vacuolas, en especial en cultivo. Las estructuras de succión, denominadas amebostomas, se relacionan con la fagocitosis y la virulencia. El núcleo es relativamente grande, contiene un cariosoma denso de gran tamaño y carece de cromatina periférica sobre la membrana nuclear. Los trofozoítos en cultivo tienen forma irregular y su tamaño alcanza de 35 a 40 µm; pueden contener dos o más núcleos. En agua destilada, el trofozoíto desarrolla la forma libre, piriforme, biflagelada.

Quistes. Naegleria no forma quistes en los tejidos humanos. Sus quistes son esféricos, de 7 a 15 µm de diámetro, y presentan una pared lisa de una sola capa, con uno o más poros diminutos. Son muy resistentes a la desecación. Se forman en medio de cultivo.

Ciclo vital. El ciclo vital normal se produce en el medio ambiente. Estas amebas son muy termófilas y se desarrollan en el agua hasta una temperatura de 45ºC. El ser humano adquiere la infección en los meses de verano al nadar o bucear en aguas cálidas, incluso en piscinas insuficientemente cloradas. Con la entrada brusca de agua a las narinas, las amebas penetran en la mucosa nasofaríngea, migran a lo largo del nervio olfatorio e invaden el cerebro a través de la placa cribiforme. La infección es aguda y fulminante, el paciente fallece 1 o 2 semanas después de la exposición. La meningoencefalitis amebiana primaria da lugar a un exudado purulento en el especio subaracnoideo, y puede distinguirse de las encefalitis causadas por Acanthamoeba y balamuthia, que producen lesiones granulomatosas en el tejido cerebral.

Problemas diagnósticos. Con frecuencia la infección tiene un curso tan rápido que el paciente fallece antes de hacer un diagnóstico apropiado. Es difícil detectar amebas móviles en el líquido cefalorraquídeo. El uso de preparaciones citocentrifugadas puede ser útil, aunque con frecuencia la ameba ya ha comenzado a degenerar y puede ser difícil su identificación.

Tratamiento: Naegleria fowleri es muy sensible a la anfotericina B in vitro, pero la demora diagnóstica que suele ocurrir en la mayoría de los casos y el curso fulminante de la infección hacen que esta patología se asocie a una mortalidad extremadamente elevada. Se recomienda el uso de anfotericina B (intravenosa y/o intratecal) y además se debería valorar la terapia concomitante con rifampicina o fluconazol.



Naegleria spp.
trofozoito teñido con Greenstein’s five dye stain y
visto con microscopio de contraste de fases. Núcleo típico con un cariosoma grande. Los microorganismos observados en el LCR son más pequeños que los trofozoitos en cultivo.



Naegleria gruberi:
trofozoito visto con microscopio de contraste de fases.
Se puede ver claramente su gran núcleo,
los cuatro lobópodos tipo pseudópodos y la vacuola contráctil.


Documentos de interés

  • Facts About Naegleria fowleri and Primary Amebic Meningoencephalitis. Fuente: CDC





  • Naegleria fowleri
    trofozoito en tejido cerebral
    Fuente: CDC. En preparaciones citocentrifugadas, la morfología de las amebas presentes en el LCR puede alterarse si se demora el examen o por el procedimiento en sí.


    © GEFOR Enero 2013

    La información proporcionada por GEFOR ha sido planteada para apoyar, no reemplazar,
    la relación que existe entre un paciente / visitante de este sitio web y su médico