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Salmonella typhi
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Salmonella typhi:

1. Enfermedades causadas: Fiebre tifoidea (o entérica), infección hematógena que afecta a múltiples órganos y se inicia con estreñimiento, hecho insólito para patógenos intestinales. Se trata de una infección sistémica grave. (Otros serotipos de Salmonella pueden producir un síndrome parecido, incluyendo Salmonella paratyphi A, B y C. El término fiebre entérica se refiere tanto a la fiebre tifoidea como a la fiebre paratifoidea.

2. Patogenia: Salmonella serotipo typhi invade células en el intestino delgado; es transportada hasta los linfáticos y alcanza la sangre. Es fagocitada y prolifera en los macrófagos del hígado, bazo y otros órganos. La fiebre tifoidea se desarrolla cuando la salmonella es liberada de los macrófagos lisados y reintroducida en la sangre. Algunos pacientes se convierten en portadores y albergan la bacteria en sus tejidos sin experimentar síntomas, excretándola por las heces durante años.

3. Inmunidad: Las respuestas de Ac a los Ag O (LPS) pueden ser protectoras y limitar su diseminación a la sangre. Para erradicar el estado de portador se requiere IC.

4. Epidemiología: El humano es el único reservorio. Transmisión por contacto directo de persona a persona o indirecto a través de agua contaminada por las heces (fuente más habitual), en especial durante desastres naturales como huracanes y terremotos (compromiso de la calidad del agua).

5. Diagnóstico: a) Cultivo: Muestra de heces o sangre sembrada en un medio sólido, p. ej., 1) agar de MacConkey que produce 2) bacilos gramnegativos con flagelos. b) Características bioquímicas. c) Ac de referencia frente a Ag O, H y Vi (polisacárido capsular). Las pruebas serológicas, como el test de Widal, tienen limitaciones especialmente en zonas endémicas porque su positividad puede reflejar una infección previa. Una seroconversión positiva (aumento en los títulos >4 veces), podría apoyar el diagnóstico. En la anlítica se puede objetivar anemia, leucopenia o leucocitosis y alteración del perfil hepático.

6. Clínica: El período de incubación de la enfermedad suele ser entre 4-21 días. El período de incubación y el inóculo necesario para producir síntomas varía según varios factores relativos al huésped como pueden ser la edad, el pH gástrico y la situación inmunológica. La presentación "clásica" de la enfermedad en personas no tratadas es de fiebre y bradicardia en la primera semana,y dolor abdominal +/- exantema (Rose spots) en la segunda semana. El estrñimiento puede ser más frecuente que la diarrea aunque esta última manifestación es más frecuente en niños y adultos infectados por el VIH.

Durante la tercera semana de la enfermedad se puede objetivar hepatoesplenomegalia, hemorragias intestinales y perforación con bacteriemia secundaria y peritonitis. Algunos casos se complican por lo tanto con shock séptico y algunos pacientes desarrollan alteraciones en el nivel de conciencia, delirio, confusión ("encefalopatía entérica").

Las manifestaciones extraintestinales focales son infrecuentes pero debido a la bacteriemia pueden aparecer afectación hepatobiliar, cardiovascular, respiratoria, genitourinaria, osteoarticular y del sistema nervioso central.

Los portadores crónicos de Salmonella excretan el organismo en las heces o la orina durante más de 12 meses tras la infección aguda. Las tasas de portadores crónicos están entre el 1 y el 69% y el estado de portador crónico suele ser más frecuente en mujeres y en pacientes con colelitiasis o anomalías de la vía biliar. Los portadores crónicos urinarios suelen tener alguna anomalía o patología a nivel del tracto urinario como urolitiasis o hiperplasia prostática o co-infección con Schistosoma. Los portadores crónicos no suelen desarrollar recurrencias de la infección pero pueden transmitir la infección en algunos casos. El estado de portador crónico podría ser un factor de riesgo independiente para el carcinoma de vesícula y otros tumores.

7. Control: a) Medidas adecuadas de higiene (lavado de manos). b) Tratamiento de las aguas. c) Antibióticos para erradicar la causa y el estado de portador. Este tratamiento se ha complicado en los últimos años por la aparición de organismos resistentes a ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) y cloranfenicol. Se han registrado numerosos brotes causados por cepas multi-resistentes especialmente en el subcontinente Indio, sudeste Asiático, México y África. La elección de la antibioticoterapia debería tener en cuenta los patrones de resistencia locales (o en la zona de origen su se trata de un caso importado), la edad del paciente, y si se precisa tratamiento oral o intravenoso, entre otros factores. En adultos se podría utilizar una fluoroquinolona (ciprofloxacino), o ceftriaxona o azitromicina. En niños se pueden utilizar cefalosporinas (Ceftriaxona, cefotaxima o cefixima) o azitromicina, y si las cepas son sensibles amoxicilina, o TMP-SMX. El uso de fluoroquinolonas en niños se ha visto limitado por posibles efectos adversos, aunque en algunas zonas del mundo se han utilizado sin efectos secundarios importantes por lo que su uso podría estar justificado en el contexto de una infección grave, especialmente si no existen alternativas menos tóxicas disponibles. En algunos casos graves se contempla el uso de corticoides. Según las complicaciones algunos pacientes precisarán tratamiento quirúrgico, como en el caso de la perforación ileal. En el caso de portadores crónicos se plantea el uso de fluorquinolonas durante 4 semanas +/- colecistectomía. d) Disponible dos vacunas, una viva atenuada oral y una parenteral inactivada, para viajeros que visitan áreas endémicas. Ofrecen una protección parcial, durante unos años, frente a la infección.


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© GEFOR Diciembre 2011

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